Главная arrow Каталог статей arrow Реаниматология

Поиск в статьях


Каталог статей
Гиперметаболизм при критических состоянияхНовый!

Любая травма тела приводит к местным и генерализованным реакциям организма. Это  четыре основные реакции: реакция ССС, вторичное токсическое поражение из-за всасывания продуктов распада ткани, нейроэндокринный ответ и метаболическая реакция.

Именно нарушение метаболизма и является ключевым звеном в развитии ПОН, как наиболее тяжелого критического состояния, в независимости от исходного этиологического фактора. Более того, синдром ПОН правильнее рассматривать как клинически конечную стадию системного гиперметаболического ответа организма.

Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа

Метаболизм углеводов

  • Толерантность клеток к глюкозе

  • Возрастает скорость продукции глюкозы гепатоцитами

  • Мобилизация аминокислот из миоцитов и висцеральных клеток для глюконеогенеза

  • Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза

Метаболизм белков

·                                Перераспределение протеинов для глюконеогенеза, синтез острофазовых белков, цитокинов.

·                                Несмотря на повышенный синтез белка, преобладает распад белковых субстанций – отрицательный азотистый баланс.

Метаболизм липидов

·        Активация липолиза

·        Снижение утилизации жирных кислот и ТАГ тканями

·        Снижение активности липопротеинлипазы

 

Большинство авторов говорят о наличии единого синдрома гиперметаболизма (гиперкатаболизма, аутоканнибализма), который представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию.

Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам.

Глобальной физиологической характеристикой ГМ является увеличение скорости обмена веществ в два и более раз по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией СО2.

Тканевая дизоксия служит базой для формирования аномального механизма экстракции О2 периферическими тканями. Происходит это за счет недостаточной десатурации поступающего в капиллярон гемоглобина. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии.

Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не только специфическая органная дисфункция, но и белково-энергетическая недостаточность с последующей кахексией.

При гиперметаболизме происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакций и регенерации тканей. Увеличение потребления О2 и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий, получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот.

Имеет место увеличение активности процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причем введение глюкозы и инсулина никак не влияет на скорость биохимических реакций. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серин, глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы, синтез инсулина не увеличивается, что приводит к спонтанной гипергликемии. Избыточное поступление в организм глюкозы приводит к гипреосмолярному синдрому, жировой инфильтрации печени, увеличению продукции СО2.

Для обмена липидов характерно усиление липолиза и торможение липогенеза. Увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью. Изменяется плазменный профиль жирных кислот: концентрация олиевой кислоты увеличивается, а линолевой и арахидоновой снижается.

В значительной степени возрастает катаболизм белков. Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и потребления белков создают отрицательный азотистый баланс. Аминокислоты мобилизируются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, синтез острофазовых молекул.

 Повреждение ткани стимулирует продукцию цитокинов макрофагами, которые в свою очередь увеличивают выработку острофазовых молекул, при этом снижается  или даже прекращается синтез других (“спокойных”) органных белков. Из-за короткой жизни (Т0,5=1-2 дня) острофазовые белки увеличивают белковый профиль плазмы, однако содержание висцеральных белков снижается. По мере выздоровления или при адекватной нутритивной поддержке соотношение сменяется в обратную сторону.

Суточная экскреция аминокислот с мочой достигает 25-30 г и не подвергается полной коррекции парентеральным введением донаторов азота и энергии.

Данные биохимические характеристики гиперметаболизма создают множество порочных кругов, результатом взаимодействия которых, является потеря структуры и несостоятельность продукции энергии клеткой.

Некоторые авторы даже вводят понятие гиперметаболической гипоксии как вида тканевой гипоксии, обусловленной дисбалансом процессов синтеза и ресинтеза молекулы АТФ митохондрией клетки.

Клиника

Через 24-72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы (РДСВ).

Проявления ГМ включают большое количество клинико-лабораторных показателей. Это – лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия и тахипноэ. Также характерны: появления диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах. Увеличение сердечного выброса, снижение общего сосудистого сопротивления, гипергликемия, гиперлактемия, азотурия более 15 г/сут. Отмечается увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови, развивается преренальная азотемия.

Повреждение функции нервной системы проявляется в виде энцефалопатии, периферической моторной и сенсорной нейропатии.

Показатели летальности при синдроме гиперметаболизма колеблются от 25 до 40%

P.S. Сейчас уже говорят о необходимости нутритивной поддержки не только после тяжелой операции, но и после неё, что подтверждается значительным снижением осложнений и летальных исходов после операций.

Также правильная питательная поддержка имеет и экономическое значение, т.к. ускоряет выздоровление пациента, а, следовательно, сокращает его прибывание в стационаре.

При рассмотрении критического состояния значение имеет не только эффект гиперметаболизма, но надо помнить, что в ряде случаев бывает поражен ЖКТ, что описывается как синдром кишечной недостаточности, который также имеет свою градацию.

1.      снижение моторики, переваривание и всасывание сохранены, структура клеток не нарушена

2.      снижение моторики, нарушение всасывания и переваривания, пристеночного переваривания.

3.      увеличение транссудации и секреции, увеличение внутрикишечного давления, отек кишечной стенки, все не работает.

Рентген:

1.      не выражены

2.      расширение кишечника, жидкость, газы, сохранена складчатость

3.      то же, но складок нет.

 

Принципы коррекции

1.      Устранение действие пускового фактора или заболевания.

2.      Коррекция нарушений гемодинамики, гемореологии, дыхания.

3.      Замещение, хотя бы временное, функции поврежденного органа или системы.

4.      Своевременная качественная адекватная нутритивная поддержка

·        Полное обеспечение необходимой энергетики и пластического материала.

Для обеспечения адекватной нутритивной поддержки необходимо знать потребности организма больного в белках, жирах, углеводах, а также энергии.

Как известно, энергетический баланс определяется полученной и затраченной энергией. Если полученная пациентом энергия = затраченной, то говорят о нулевом балансе.

При критическом состоянии энергетический баланс отрицательный, и нам необходимо восполнить дефицит энергии. Уровень получаемой энергии складывается из суммы калорической ценности жиров, углеводов, белков, однако при нутритивной поддержке калораж вводимых белков не учитывается, т.к. вводимый азот при достаточном калораже идет на синтез белка.

Потребность в энергии

1)     по уравнению Харриса-Бенедикта определяют энергозатраты покоя (ЭЗП).

ЭЗП (М)=66,5+13,75*m(кг)+5,0*рост (см)-6,8*возраст (годы)

ЭЗП (Ж)=65,5+9,6*m(кг)+1,8*рост-4,7*возраст

Затем выбирают фактор метаболической активности (ФМА)

Избирательная хирургия 1,0-1,1

Множественные переломы 1,1-1,3

Тяжелая инфекция 1,2-1,6

Ожоговая травма 1,5-2,1

Суточная потребность=ЭЗП*ФМА

В среднем она равна 25-40 ккал/кг/сут

2)     Метод непрямой калориметрии – позволяет у больных непосредственно измерить расход энергии. Основан на прямом измерении потребления кислорода. При окислении 1г питательного вещества освобождается определенное количество энергии.

У=4,1; Ж=9,3; Б=4,1; Этанол=7,1 ккал.

3)     Мониторирование показателей потребления кислорода и выделение СО2

С помощью мониторирования в течение 15-20 мин можно выполнить оценку суточного расхода энергии с погрешностью не более 10%

Каждому питательному веществу свойственна определенная величина дыхательного коэффициента (отношение выделенного СО2 к потребленному кислороду)

Ж – 0,7; Б – 0,8; У – 1,0

Определив СО2 и О2 методом газоанализа, рассчитывают дыхательный коэффициент и определяют количество израсходованных калорий.

У тяжелых больных потребность в сутки в среднем составляет 3000-3600 ккал. При повышении температуры на 1 градус потребность возрастает на 10-13%

Азотистый баланс

Как уже было сказано выше, азотистый баланс при гиперметаболизме отрицателен. Он может быть увеличен за счет увеличения поступления, как энергии, так и азота. Однако часто не удается достигнуть даже нулевого баланса, несмотря на то, что степень обеспечения энергией больше её затрат.

В этих условиях единственно правильным вариантом является обеспечение достаточно большого уровня поглощения азота при одновременном высоком энергетическом обеспечении.

Создание положительного баланса является важнейшим правилом нутритивной поддержки (золотое правило). Известно, что среднее количество азота в белке 16%, в 6,25 граммах белка содержится 1г азота. Таким образом, если известно количество выделившегося азота, можно рассчитать необходимое количество белка.

Потребность в белке

1)     По массе больного от 1-2 г/кг/сут

2)     По отношению небелковых калорий к азоту

При оптимальном питании отношение небелковых калорий составляет около 150 на 1г азота. При этом потребность в белке вычисляют путем деления общего количества потребляемых калорий на 150, что определяет число граммов требуемого азота. Полученную величину затем перемножают на 6,25, чтобы получить количество требуемого белка.

3)     По уровню азота суточной мочи.

Определяют количество азота выделившегося с мочой в течение суток. К нему прибавляю 6 г (4г – потеря белка через кожу, волосы, стул; и 2г – для достижения положительного баланса азота)

Затем общее число умножают на 6,25.

Наиболее часто используется метод, основанный на определении количества выделенной мочевины, азот которой составляет примерно 80% от общего азота мочи.

Азот мочевины определяется путем умножения суточной мочевины в граммах на коэффициент 0,466; а общее количество азота – еще умножить на 1,25.


Средняя оценка: 5.00 (Из 5)
Число оценок: 1

Выбирает вашу оценку
Превосходно
Хорошо
Средненько
Так себе
Очень плохо