Главная arrow Каталог статей arrow Реаниматология

Поиск в статьях


Каталог статей
ВЫБОР ПАРАМЕТРОВ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХНовый!

А.В. Власенко, Д.В. Остапченко, Г.Н. Мещеряков, Ю.В. Марченков, П.Ю. Осипов.

ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, ГКБ им. С.П. Боткина, Москва

Список сокращений и обозначений
АД Артериальное давление
ДЗЛК Давление заклинивания в лёгочных капиллярах
ДЛА Давление в лёгочной артерии
ДО Дыхательный объём
ДП Дыхательные пути
ИПС Индекс периферического сосудистого сопротивления
ИЛС Индекс легочного сосудистого сопротивления
ИВЛ Искусственная вентиляция лёгких (полностью контролируемая, с управляемым объёмом или давлением)
МОВ Минутный объём вентиляции лёгких
ОДН Острая дыхательная недостаточность
ОПЛ Острое повреждение лёгких
ОРДС Острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ Отделение реанимации и интенсивной терапии
ПДКВ Положительное давление в конце выдоха (установленное оператором)
СИ Сердечный индекс
ПОН Полиорганная недостаточность
ФОЕЛ Функциональная остаточная емкость легких
ЦВД Центральное венозное давление
ЧД Частота дыхания
ЧСС Частота сердечных сокращений
УИ Ударный индекс
С Общая торакопульмональная податливость (комплайнс)
FiО2 Содержание кислорода в дыхательной газовой смеси
I/E Отношение продолжительности фаз вдоха и выдоха в дыхательном цикле при ИВЛ
Qs/Qt Величина внутрилёгочного венозного примешивания
Ртр.ср. Среднее давление в трахее, генерируемое при ИВЛ
Ртр. пик. Пиковое (максимальное) давление в трахее, генерируемое при ИВЛ
РаО2/FiO2 Индекс оксигенации
РаО2 Парциальное давление кислорода в артериальной крови
РvО2 Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови
РаСО2 Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови
SaO2 Процент окисленного гемоглобина в артериальной крови
SvO2 Процент окисленного гемоглобина в смешанной венозной крови
Введение.
Согласно современным представлениям, принципиальными задачами респираторной поддержки у больных с острой паренхиматозной дыхательной недостаточностью является не только обеспечение адекватного газообмена в лёгких, но и уменьшение повреждающего влияния самой ИВЛ на органы и системы, и в первую очередь на лёгкие. Основными повреждающими факторами респираторной поддержки являются давление и объем, ведущие к развитию баротравмы, волюмотравмы и биотравмы легких, лишая, таким образом, лёгкие потенциала как для поддержания ещё сохраняющейся функции, так и для возможности их последующего восстановления [6, 21, 25, 27, 30]. Следует отметить, что эти осложнения ИВЛ первоначально, и в большей степени реализуются в интактных и менее поврежденных зонах легких. Данные проблемы особенно актуальны у больных с ОРДС, у которых имеется выраженная неравномерность распределения поврежденных и неповрежденных зон легких, а объём функционирующей лёгочной ткани значительно снижен. Для обеспечения газообмена у этих больных в условиях ИВЛ необходимо применение определенных, как правило, достаточно высоких давлений. При этом, чем тяжелее повреждение легких, тем более агрессивные, и, соответственно, более повреждающие параметры ИВЛ приходится использовать для поддержания газообмена в легких.
При проведении ИВЛ у больных с ОПЛ/ОРДС рекомендуется использовать комплекс мер для предотвращения повреждения паренхимы лёгких, которые направлены на ограничение дыхательного объёма и пикового давления в альвеолах. А для более эффективного «раскрытия» поврежденных зон лёгких и максимального вовлечения в газообмен коллабированных и нестабильных альвеол целесообразно применять нисходящую форму инспираторного потока, подбирать оптимальный уровень установочного ПДКВ и отношения вдох/выдох [2, 10, 13, 14, 18]. Однако эти подходы к выбору параметров ИВЛ имеют свои недостатки. Так у больных с тяжелыми нарушениями газообмена в легких и крайне низкой торакопульмональной податливостью далеко не всегда удается снизить пиковое давление до безопасного уровня и избежать развития гиперкапнии, что особенно актуально у больных с внутричерепной гипертензией, кардиальной патологией, метаболическим ацидозом и тд. Кроме того, ограничение ДО у данного контингента больных приводит к коллабированию альвеол, ухудшению газообмена в легких и является причиной развития ателектотравмы [13, 17, 19, 21]. Есть сообщения об эффективности применения больших дыхательных объемов, маневра открытия легких, периодического перераздувания легких, а так же о необходимости дифференцированного выбора параметров ИВЛ в разные стадии острого повреждения легких, и при различных формах ОРДС [4, 16, 20, 26]. Этим обусловлено продолжение интенсивного изучения способов оптимизации параметров респираторного паттерна у больных с ОПЛ/ОРДС.
Цель исследования.
Сравнить влияние искусственной вентиляции легких с управляемым объемом, ограничением дыхательного объема и пикового давления в дыхательных путях и традиционной искусственной вентиляции легких с управляемым объемом на газообмен в легких, легочную биомеханику, кардиогемодинамику, сроки респираторной поддержки и летальность больных с острым респираторным дистресс-синдромом различного генеза.
Материалы и методы исследования.
Было выполнено ретроспективно-проспективное исследование 74 взрослых больных с острым респираторным дистресс-синдромом различного генеза. Диагноз ОРДС мы ставили на основании общепринятых критериев синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома, сформулированных на Специальной Американо-Европейской Согласительной Конференции по ОРДС в 1994 г. Распределение всех обследованных больных по основным заболеваниям, ставшими причиной развития ОРДС, полу и возрасту представлены в таблице 1.
Все обследованные больные были разделены на 2 группы:
группа А (n=38) – ретроспективный анализ, больные, которым проводилась ИВЛ с управляемым объемом респираторами среднего функционального класса с «прямоугольной» формой инспираторного потока, ДО 12-15 мл/кг массы тела., Ртр.пик. >35 см вод ст;
группа В (n=36) – проспективный анализ, больные, которым поводилась ИВЛ с управляемым объемом респираторами высшего функционального класса с нисходящей формой инспираторного потока, ДО 6-8 мл/кг массы тела, Ртр.пик. <30 см вод ст.
Критерии отбора больных.
В исследование включали больных, у которых оптимизация уровня установочного ПДКВ и отношения вдох/выдох, при которых индекс PaO2/FiO2 максимальный и нет признаков ухудшения кардиогемодинамики, не принесла желаемого результата: PaO2/FiO2 оставался <200. Далее больных обследовали строго в соответствии с протоколом исследования.
Все больные получали стандартизированную терапию. К началу обследования больные находились в устойчивом контролируемом состоянии: отсутствовали грубые волемические, электролитные и метаболические нарушения, критическая анемия. При необходимости плевральные полости были дренированы, а гемодинамика поддерживалась инфузией инотропных и вазоактивных препаратов. На этапах обследования больным проводили седоаналгезию постоянной инфузией производных бензодиазепина, наркотических анальгетиков, миоплегию, по показаниям, поддерживали введением недеполяризующих миорелаксантов.
Показатели газообмена, кардиогемодинамики, респираторного паттерна, биомеханики легких, транспорта и потребления кислорода у больных групп А и В перед началом исследования представлены в таблице 3.
Больных обследовали в условиях ИВЛ c управляемым объемом. Мониторинг давлений в дыхательных путях проводился респираторами автоматически. Расчеты торакопульмональной податливости у больных группы А выполнялись с помощью известных формул, у больных группы В – с помощью автоматизированных тестов, имеющихся у респираторов. Анализ газового состава крови и сатурации гемоглобина выполняли на газоанализаторе AVL–550, Radiometr (Дания). Индекс повреждения легких рассчитывали по шкале степени тяжести повреждения легких J.Р. Murray et al. (1984).
У больных группы В показатели кардиогемодинамики (за исключением АД) регистрировали инвазивно с помощь катетера Сван-Ганца; пробы смешанной венозной крови брали из легочной артерии через дистальный канал катетера Сван-Ганца; артериальной крови – из бедренной артерии, пункционно; сердечный выброс определяли методом термодилюции.
Протокол исследования.
У больных группы А на протяжении всего исследования оптимизацию параметров ИВЛ проводили в условиях ДО 12-15 мл/кг массы тела с прямоугольной формой инспираторного потока.
У больных группы В сначала подбирали величину оптимального установочного ПДКВ и оптимального отношения вдох/выдох при величине дыхательного объема 12-15 мл/кг массы тела с нисходящей формой инспираторного потока, регистрируя при этом показатели респираторного паттерна, газообмена в легких, биомеханических характеристик лёгких, кардиогемодинамики (табл. 2). Далее у больных группы В снижали ДО до 6-8 мл/кг массы тела, после чего в этих условиях снова подбирали величину оптимального установочного ПДКВ и оптимального отношения вдох/выдох, регистрируя вышеперечисленные изучаемые показатели (табл. 2). В последующем у больных группы В на протяжении всего исследования оптимизацию параметров ИВЛ проводили в условиях ДО 6-8 мл/кг массы тела.
У больных группы А и В регистрировали среднесуточные значения показателей респираторного паттерна, биомеханических характеристик лёгких, газового состава артериальной и смешанной венозной крови, степени повреждения легких, кардиогемодинамики в течение всего периода проведения контролируемой ИВЛ.
У больных групп А и В так же оценивали динамику изучаемых показателей, продолжительность контролируемой ИВЛ, время отлучения от респиратора, общую продолжительность респираторной поддержки, время пребывания в ОРИТ, внутрибольничную летальность.
Показатели, полученные на этапах исследования, обрабатывали статистически. Статистический анализ был выполнен с использованием пакета компьютерных программ Exсel 5.0 (MS). Достоверность различий между значениями исследуемых показателей, полученных на этапах исследования, оценивалась по Т-критерию Стьюдента при р<0,05.
Результаты и обсуждение.
У больных с острым респираторным дистресс-синдромом вследствие негомогенного поражения лёгочной ткани и значительного снижения ФОЕЛ в условиях ИВЛ происходит перерастяжение функционирующих участков лёгких с развитием в них чрезмерных давлений, что ведёт к снижению и даже прекращению кровотока по лёгочным капиллярам на высоте вдоха, смещению кровотока в плохо вентилируемые зоны лёгких, еще большему ухудшению вентиляционно-перфузионных отношений и повреждению структур легких [12, 21, 24]. Широко известен феномен волюмотравмы [21, 27], когда повреждение легочных структур происходит именно от перерастяжения альвеол объёмом газа, а не от избыточного давления, с дальнейшим развитием патологических процессов, сходных с таковыми при барореализованных повреждениях лёгких. Все эти факторы приводят к ухудшению газообмена в легких и функционального состояния легочной паренхимы [3, 6, 30].
В нашем исследовании у больных группы В при оптимальных ПДКВ и I/E в условиях ДО 6-8 мл/кг массы тела оксигенация крови в легких была достоверно выше, а фракция внутрилегочного венозного примешивания и МОВ, обеспечивающий нормокапнию были достоверно ниже (р <0,05), чем в условиях оптимального ПДКВ и I/E при ДО 12-15 мл/кг массы тела (табл. 2). У больных группы В при ДО 12-15 мл/кг массы тела оптимальный уровень установочного ПДКВ был достоверно ниже, а пиковое и среднее давления в дыхательных путях были достоверно выше, чем при ДО 6-8 мл/кг массы тела (р <0,05) (табл. 2). Оптимальное отношение вдох/выдох при ДО 12-15 мл/кг массы тела было <1, тогда как при ДО 6-8 мл/кг массы тела ≥1, при этом уровень внутреннего ПДКВ достоверно не отличался (табл. 2). При использовании больших ДО и МОВ происходит перерастяжение вентилируемых альвеол на высоте вдоха и коллабирование нестабильных альвеол на выдохе при недостаточном уровне установочного ПДКВ. По видимому, это является причиной ухудшения газообмена и развития ателектотравмы у больных с ОРДС в условиях ИВЛ при использовании большого ДО и установочного ПДКВ ниже оптимального уровня. Улучшение показателей оксигенации артериальной крови при снижении ДО, МОВ и давлений в ДП и соответствующем увеличении уровня установочного ПДКВ подтверждает это предположение, а так же ведущую роль установочного ПДКВ в улучшении газообмена в легких у больных с ОПЛ/ОРДС (табл. 2) [1, 3, 27].
Различными авторами в разное время было показано, что положительное давление в легких и лёгочное растяжение, обусловленное ИВЛ с ПДКВ отрицательно сказывается на различные компоненты кардиогемодинамики (венозный возврат, ДЛА, пред- и постнагрузка правого и левого желудочков сердца, коронарный кровоток, взаимодействие правого и левого желудочков сердца и др), особенно в случаях, когда внутриальвеолярное давление намного выше внутриплеврального давления (то есть у больных с тяжёлым ОРДС в условиях ИВЛ) [5, 9, 22].
В нашем исследовании оптимизация ПДКВ и I/E при ДО 6-8 мл см вод ст. сопровождалась тенденцией к снижению ЧСС, ИЛС, ИПС, росту УИ по сравнению с оптимальными ПДКВ и I/E в условиях ДО 12-15 см вод ст (табл. 2). Подобные результаты улучшения функционального состояния циркуляторной системы у больных с ОРДС были получены при использовании ИВЛ с управляемым давлением и обратным отношением вдох/выдох [23].
Таким образом, результаты нашего исследования показывают возможность более эффективной коррекции нарушений газообмена в легких и снижения отрицательного влияния респираторной поддержки на кардиогемодинамику у больных с ОРДС различного генеза при использовании ИВЛ с нисходящей формой инспираторного потока, ограничением ДО и пикового инспираторного давления по сравнению с традиционной ИВЛ.
В начале исследования у больных групп А и В не было достоверных различий показателей тяжести состояния, степени повреждения легких и газообмена (табл. 3). Дыхательный объем, МОВ и давления в дыхательных путях (пиковое и среднее) у больных группы А достоверно превышали эти показатели у больных группы В. А уровень ПДКВ у больных группы А был достоверно ниже (р <0,05), чем у больных группы В (табл. 3). Эти данные подтверждают, что при ограничении ДО для обеспечения достаточного уровня среднего давления в легких, поддерживающего газообмен в рекрутированных альвеолах, необходим более высокий уровень ПДКВ. Что еще раз доказывает важную роль установочного ПДКВ и Ртр.ср. в оксигенации артериальной крови при ИВЛ у больных с ОПЛ/ОРДС [1, 2, 17].
В настоящее время большинство исследователей сходятся во мнении, что пиковое инспираторное давление в дыхательных путях является основным фактором риска как для «разрывающей» баротравмы (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема, газовая эмболия) [6, 12, 24], так и для развития отека легких, вызванного высоким инфляционным давлением [11, 21, 30]. Известно, что высокие пиковое и среднее давления в дыхательных путях и альвеолах расширяют и усиливают клинические проявления баротравмы после того, как она возникла, какова бы ни была её причина [12, 21]. Однако имеются различные данные относительно безопасного диапазона давлений в ДП и сопутствующих им повреждающих факторов при ИВЛ. Ряд исследований показал, что риск развития «разрывающей» баротравмы является незначительным при уровнях инспираторного давления в пределах от 20 до 50 см. вод ст [12]. Есть данные, что отек легких может возникать у здоровых животных во время ИВЛ при пиковом инспираторном давлении от 30 до 50 см. вод ст., и это зависит от продолжительности ИВЛ [11, 31]. Развитие баро- и волюмотравмы при ИВЛ так же зависит от степени неоднородности повреждения легких, эластичности легких и грудной клетки, амплитуды колебания давлений в дыхательном цикле, стадии острого повреждения легких и причины его развития, пола и возраста больного, характера сопутствующей патологии и тд [12, 21, 24, 26].
В нашем исследовании у больных не было выявлено таких серьезных проявлений баротравмы, как пневмоторакс и пневмомедиастинум. К сожалению, в настоящем исследовании мы не проводили КТ и ЯМРТ диагностику органов грудной клетки, и поэтому не могли судить о наличии у обследованных больных менее выраженных проявлений баротравмы, таких как буллы, экстраальвеолярный газ и т.д.
На протяжении всего исследования у больных групп А и В не было достоверных различий величины РаСО2, степени тяжести ПОН и показателей кардиогемодинамики (табл. 4).
В течение первых четырех суток исследования у больных групп А и В не было выявлено достоверных различий показателей газообмена в легких и торакопульмональной податливости. Однако в эти сроки у больных группы А для поддержание оксигенации крови в легких требовалось более высокое среднее давление в дыхательных путях и некоторая гипервентиляция по сравнению с больными группы В (табл. 4), что является косвенным признаком имевшегося у больных группы А нарушения регионарных вентиляционно-перфузионных отношений вследствие перераздувания легких большими ДО и МОВ. На протяжении всего исследования у больных группы А пиковое и среднее давления в дыхательных путях были выше, чем у больных группы В (табл. 4).
У больных группы В с 4 суток исследования торакопульмональная податливость достоверно превышала этот показатель у больных групп А (р <0,05); с 6 суток исследования оксигенация крови в легких была достоверно выше (р <0,05), чем у больных группы А; с 10 суток исследования степень повреждения легких была достоверно меньше, чем у больных группы А (р <0,05) (табл. 4). Следует подчеркнуть, что улучшение оксигенации крови в легких и рост торакопульмональной податливости отмечались у больных в обоих группах, однако у больных группы В эта динамика была более выраженной, чем у больных группы А (табл. 4). Кроме того, с 8 суток исследования для поддержания адекватного газообмена в легких у больных группы В использовались достоверно более низкие Ртр.ср. и МОВ по сравнению с больными группы А (р <0,05). Все это свидетельствует о более эффективном восстановлении функции легких при использовании ИВЛ с ограничением ДО и пикового инспираторного давления, а так же о протективной, в отношении легких, функции установочного ПДКВ [2, 3, 13, 26]. Полученные нами данные корреспондируют с рядом исследований эффективности ИВЛ с ограничением ДО и Ртр.пик у больных с ОРДС [28, 32].
Следует отметить, что в таблице 3 представлены усредненные значения изучаемых показателей только выживших больных групп А и В. С 12 суток статистическое исследования показателей газообмена, респираторного паттерна, биомеханики легких и кардиогемодинамики прекращалось, так как у большинства выживших больных (особенно в группе В) функции легких восстанавливались настолько, что они переводились на вспомогательные режимы ИВЛ.
Логичным результатом более эффективного восстановления газообменной функции легких у больных группы В стало снижение продолжительности контролируемой ИВЛ, времени отлучения от респиратора и сроков респираторной поддержки в целом, а так же длительности пребывания в ОРИТ. Так продолжительность контролируемой ИВЛ и респираторной поддержки в целом у больных группы В были достоверно меньше (р <0,05), чем у больных группы А (14,2+2,1 и 19,4+3,2 суток; 16,2+1,2 и 25,4+2,4 суток соответственно) (табл. 5). Время отлучения от ИВЛ у больных группы В было достоверно меньше (р<0,05), чем у больных группы А (3,1+2,2 и 6,4+3,4 суток соответственно) (табл. 5). Однако следует отметить, что протоколы перевода на спонтанное дыхание у больных групп А и В были различными. Продолжительность пребывания в ОРИТ больных группы В была достоверно меньше (р <0,05), чем больных группы А (20,8+1,6 и 31,2+3,4 суток соответственно) (табл. 5).
Несмотря на многочисленные данные об улучшении газообмена и защите легких при использовании респираторной поддержки в соответствии с концепцией «безопасная ИВЛ», остаются невыясненными вопросы о влиянии данной респираторной методики на течение синдрома острого повреждения легких и летальность больных с ОПЛ/ОРДС. В ряде исследований было показано снижение летальности больных с ОПЛ/ОРДС при использовании ИВЛ с ограничением ДО и Ртр.пик. [7, 8, 15, 29], тогда, как другие авторы констатировали преимущества этого подхода к проведению ИВЛ только в отношении улучшения газообмена в легких и сокращения сроков респираторной поддержки [10, 14, 16, 18]. Имеются данные об ухудшении газообмена и развитии тяжелого повреждения легких вследствие использования ИВЛ с ограничением ДО и низким Ртр.ср. у больных с ОПЛ/ОРДС [17, 19, 21]. В настоящее время так же продолжаются дебаты о гипоксемии, как предикторе летальности больных с ОРДС и ПОН [3, 4, 16].
В нашем исследовании при более эффективной коррекции гипоксемии у больных группы В отмечена достоверно более низкая летальность (р <0,05) по сравнению с больными группы А (29,7% и 40,9% соответственно) (табл. 6).
Интересные дынные были получены нами при анализе структуры летальности обследованных больных, который выявил, что применение ИВЛ с ограничением ДО и пикового инспираторного давления сопровождалось снижением случаев летальных исходов с предшествующей тяжелой гипоксемией. Среди погибших больных группы В (7 человек) летальность с предшествующей рефрактерной гипоксемией (PaO2/FiO2 ≤100 в течение 12 часов и более) была достоверно ниже (р <0,05), чем у погибших больных в группе А (9 человек) (28,6% и 60,7% соответственно) (табл. 6).
На основании этих данных можно предположить, что у обследованных нами больных среди многих причин, влияющих на летальность (различные компоненты ПОН) значительную роль играет тяжелая паренхиматозная ОДН и степень гипоксемии. А ИВЛ с большим ДО и высоким Ртр.пик. отрицательно воздействует на функциональное состояние легких и увеличивает летальность больных с ОРДС и ПОН.
Выводы:
У взрослых больных с острым респираторным дистресс-синдромом различного генеза при ИВЛ с управляемым объемом респираторами высшего функционального класса с нисходящей формой инспираторного потока, дыхательным объемом 6-8 мл/кг массы тела, пиковым инспираторным давлением <30 см вод. ст., продолжительность респираторной поддержки, время пребывания в ОРИТ и летальность ниже, чем при ИВЛ с управляемым объемом респираторами среднего функционального класса с прямоугольной формой инспираторного потока, дыхательным объемом 12-15 мл/кг массы тела, пиковым инспираторным давлением >35 см вод. ст.
При использовании респираторов высшего функционального класса у данного контингента больных в условиях ИВЛ с управляемым объемом, нисходящей формой инспираторного потока, дыхательным объемом 6-8 мл/кг массы тела, пиковым инспираторным давлением <30 см вод. ст. при оптимальных положительном давлении в конце выдоха и отношении вдох/выдох, показатели биомеханики и газообмена в легких лучше, чем при оптимальных положительном давлении в конце выдоха и отношении вдох/выдох в условиях ИВЛ с управляемым объемом, нисходящей формой инспираторного потока, дыхательным объемом 12-15 мл/кг массы тела, пиковым инспираторным давлением >35 см вод. ст.
У взрослых больных с острым респираторным дистресс-синдромом различного генеза для эффективной и безопасной коррекции нарушений газообмена в легких необходимо применение респираторов с расширенными возможностями регуляции параметров ИВЛ и контроля показателей респираторного паттерна.
Заключение.
Можно заключить, что у больных с острым респираторным дистресс-синдромом различного генеза ИВЛ с управляемым объемом, нисходящей формой инспираторного потока, ограничением ДО и пикового инспираторного давления имеет большую эффективность в отношении улучшения газообмена в легких по сравнению с традиционной ИВЛ с управляемым объемом, прямоугольной формой инспираторного потока, большим ДО и высоким пиковым давлением в ДП. Применение ИВЛ с ограничением ДО и пикового инспираторного давления у взрослых больных с острым респираторным дистресс-синдромом различного генеза способствует более быстрому восстановлению функции легких, уменьшению продолжительности респираторной поддержки, времени пребывания в ОРИТ и снижению летальности по сравнению с ИВЛ без ограничения ДО и пикового давления в ДП. По видимому, положительные эффекты данного способа ИВЛ обусловлены как его возможностью более эффективно корригировать нарушения газообмена в легких, так и меньшим повреждающим влиянием на легкие, по сравнению с традиционной ИВЛ. У больных с ОПЛ/ОРДС для проведения респираторной поддержки необходимо использовать респираторы с возможностями широкого диапазона регуляции и мониторинга респираторного паттерна.
Таким образом, литературные данные и результаты нашего исследования показывают, что у взрослых больных с ОРДС различного генеза краеугольным камнем респираторной поддержки является ограничение ДО и пикового инспираторного давления. Эти принципы, наряду с аргументированной оптимизацией других параметров респираторного паттерна позволят более эффективно и безопасно проводить ИВЛ у данного контингента больных.


Литература
Власенко А.В., Остапченко Д.А., Радаев С.Б., Галушка С.В., Арапова О.А., Митрохин А.А. Оптимизация параметров механической вентиляции лёгких у больных с синдромом острого паренхиматозного повреждения лёгких // Анестезиология и реаниматология. – 1999, – № 1. – С. 18-23.
Дорохов С.И. Современные подходы к проведению искусственной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии // Клинический вестник. – 1996. – апрель-июнь. – С. 35-37
Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Респираторная медицина // Петрозаводск. – 1996. – 487 с.
Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром. – Москва. – Медицина. – 2003 г. – 224 с
Цховребов С.В., Герег В.В. Лёгочный газообмен и гемодинамика при перемежающейся принудительной вентиляции лёгких с положительным давлением на выдохе. // Анестезиология и реаниматология. – 1987. – № 3. – С. 28-30.
Травма легкого вследствие ИВЛ // Новые медицинские технологии Спецвыпуск. Анестезиология и интенсивная терапия – 2001. - № 5 – С. 8с-10с
Достижения в терапии больных с ОРДС // Новые медицинские технологии Спецвыпуск. Анестезиология и интенсивная терапия – 2001. - № 5 – С. 10с-12с
Amato M.B.P., Barbas C.S.V., Medeiros D.M. et al Effect of protective ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress stndrome // New. Engl. J. Med. – 1998, – Vol. 338. – Р. 347-354
Biondy J.W., Schulman D.S., Roberta L., Barash P.G. e. a. The effect of incremental positive end-expiratory pressure on right ventricular hemodinamics and ejection fraction // Anecth.Analg. – 1988. – Vol. 67. – P. 144-151
Brower R.G., Rubenfield G.D. Lung-protective ventilation strategies in acute lung injury // Crit.Care Med. – 2003. – Vol. 31. – P. S305-S312
Dreyfuss D., Saumon G. Role of tidal volume, FRS, and end-inspiratory volume in the development of pulmonary edema following mechanical ventilation. // Am.Rev.Resp.Dis. – 1993. – Vol. 148. – P. 1194-1203
Gammon R.B., Shin V.S., Groves R.H. e. a. Clinical risk factors for pulmonary barotrauma: a multivaryate analysis // Amer.J.Resp.Crit.Care Med. – 1995. – Vol. 152. – P. 1235-1240
Gattinoni L., Vagginelli F., Chiumello D., Taccone P., Carlesso E. Physiologic rationale for ventilator setting in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients // Crit.Care Med. – 2003. – Vol. 31. – P. S300-S305
Haas C.F. Lung protective mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Respir Care Clin N Am. 2003 Sep; 9(3): 363-96
Hickling K.G., Henderson S.J., Jackson R. Low mortality rate in ARDS using low volume, pressure limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study // Crit.Care Med. – 1994. – Vol. 22. – P. 1568-1578
Jonson B. Three decades of lung protective ventilation: What have we learnt? // Yearbook of intensive Care and emergency medicine (Edited by J.L. Vincent). – 2003. – P. 111-117
Kallet R.H., Siobal M.S., Alonso J.A., Warnecke E.L., Katz J.A., Marks J.D. Lung collapse during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Respir Care. 2001 Jan; 46(1): 49-52
Moloney E.D., Griffiths M.J. Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Br J Anaesth. 2004 Feb; 92 (2): 261-70
Muscedere JG, Mullen JB, Gan K, Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1994 May; 149(5): 1327-34
Pelosi P., Bottino N., Chiumello D., et all
Sight in Supine and Prone Position during Acute Respiratory Distress Syndrome
Am J Respir Crit Care Med, 2003, 167, 521-527
Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. Ventilator-associated lung injury. Lancet. 2003 Jan 25;361(9354):332-40
Pinsky M.R. The effects of mechanical ventilation on the cardiovascular system // Crit. Care Clin. – 1990. – Vol. 6. – P. 663-678
Poelart J.A., Visser C.A., Everaet J.A., Koolen J.J., Colardin F.A. Acute hemodynamic changes of pressure-controlled inverse ratio ventilation in the adult respiratory distress syndrome // Chest. – 1993. – Vol. 104. – P. 212-219
Pingleton S.K., Barotrauma in acute lung injury: is it impotant? // Crit.Care Med. – 1995. – Vol. 23. – N 2. – P. 223-224
Ricard J.D., Dreyfuss D., Saumon G. Production of inflammatory cytokines in ventilator-induced lung injury: a reappraisal. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Apr;163(5):1043-1044
Schultz M.J, van Zanten A.R., de Smet A.M., Kesecioglu J. Mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome (ARDS): lung protecting strategies for improved alveolar recruitment. Ned Tijdschr Geneeskd. 2003 Feb 22; 147(8): 327-31
Slutsky A.S., Imai Y. Ventilator-induced lung injury, cytokines, PEEP, and mortality: implications for practice and for clinical trials. Intensive Care Med. 2003 Aug; 29(8):1218-21
Stewart T.E., Slutsky A.S. Current status of pressure limitation during mechanical ventilation for ARDS // Intensive Care World. – 1997. – Vol. 14. – N 2. – P.73-76
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000, Volume 342N 18 (May 4),:1301-1308
Tremblay L.N., Slutsky A.S. Ventilator-induced injury: from barotrauma to biotrauma. Proc Assoc Am Physicians. 1998 Nov-Dec; 110(6): 482-488
Tsuno K., Prato P., Kolobow T. e. a. Acute lung injury from mechanical ventilation at moderetely high airway pressures // J.Appl.Phisiol. – 1990. – Vol. 69. – P. 956-961
Wood K.A., Huang D., Angus D.S. Iproving clinnical trial design in acute lung injury // Crit.Care Med. – 2003. – Vol. 31. – P. S305-S312
Резюме.
В работе представлены результаты исследования применения двух методов контролируемой искусственной вентиляции легких у взрослых больных с острым респираторным дистресс-синдромом различного генеза: искусственной вентиляции легких с управляемым объемом, нисходящей формой инспираторного потока, ограничением дыхательного объема и пикового инспираторного давления в дыхательных путях (ДО 6-8 мл/кг массы тела; Ртр.пик. <30 см вод ст), и искусственной вентиляции легких с управляемым объемом, прямоугольной формой инспираторного потока, ДО 12-15 мл/кг массы тела, Ртр.пик. >35 см вод ст. Показаны преимущества и недостатки этих респираторных методик у данного контингента больных.

Опубликовано в Анестезиология и реаниматология − 2004. − № 6. − С 4-8.


Средняя оценка: 4.50 (Из 5)
Число оценок: 2

Выбирает вашу оценку
Превосходно
Хорошо
Средненько
Так себе
Очень плохо