Главная arrow Каталог статей arrow Реаниматология

Поиск в статьях


Каталог статей
Алгоритм лечения эклампсической комыНовый!

Untitled Document

Фирулев Л.В., Сабсай М.И., Михайлова Н.А., Корняев О.П.
1 Республиканская клиническая больница, перинатальный центр,
г. Ижевск


Эклампсия – поражение головного мозга с судорожным синдромом и комой, возникающие у женщин с преэклампсией и не имеющие отношения к другим мозговым явлениям (эпилепсия или нарушение мозгового кровообращения) во время беременности, родов или послеродового периода. Это осложнение является следствием острой гипертонической энцефалопатии, в основе которой лежит нарушение церебральной циркуляции, обусловленное срывом ауторегуляции мозгового кровообращения в условиях резкого повышения артериального давления, ангиоспазма, отека мозга и ДВС синдрома. В связи, с чем, лечение должно быть строго патогенетическим (рис.1).
Цели интенсивной терапии:
купирование судорожного синдрома;
нормализация церебрального кровотока;
стабилизация соматического состояния матери и плода.
Задачи интенсивной терапии:
метаболическая защита головного мозга;
поддержание адекватного церебрального перфузионного давления;
нормализация функции внешнего дыхания;
предупреждение гипоксемии, гипо- и гиперкапнии;
коррекция кислотно – основного и водно – электролитного баланса;
профилактика и купирование отека головного мозга;
профилактика аспирационного синдрома.
Необходимый объём обследования:
Клинический анализ крови, включая тромбоциты и гематокрит;
Биохимический анализ крови:
общий белок, альбумин,
креатинин, мочевина,
билирубин (прямой, непрямой),
АлАТ, АсАТ, ЩФ, ЛДГ,
свободный гемоглобин крови,
глюкоза крови.
Электролиты;
КОС и газы крови;
Клинический анализ мочи;
Протеинурия (в однократно взятой порции мочи);
Суточная экскреция белка (повторно);
Свободный гемоглобин плазмы и мочи.
М – эхо, при возможности КТ или МРТ;
Консультация окулиста, невропатолога, нейрохирурга по показаниям.
Мониторинг:
Суточное мониторирование САД, ДАД, СрАД, ЧСС;
Пульсоксиметрия;
ЭКГ;
Термометрия.
Лечебная тактика при угрожающем состоянии.
Оценить проходимость дыхательных путей и принять меры для её нормализации, ингаляция увлажненного кислорода;
Положение больной в постели – с приподнятым на 15–200 головным концом;
Масочный наркоз фторотан+О2 при отсутствии венозного доступа не более 15-20 минут (ввиду выраженной кардио- и гепатотоксичности фторотана). Недопустимо проводить наркоз фторотаном без кислорода;
Катетеризация одной или нескольких периферических вен и переход на внутривенное введение противосудорожных препаратов;
Ввести внутривенно магния сульфат 6 гр. (24 мл 25% раствора) медленно (в течение 5 мин.), затем поддерживающая доза со скоростью 2 г/час (8 мл 25% раствора) включая период родоразрешения, бензодиазепины 10–20 мг и/или барбитураты (тиопентал Na, гексенал) 250-400 мг в/в;
При повторении судорожных припадков или безуспешности предыдущей меры – ввести от 2 до 4 г магния сульфата внутривенно в течение пяти минут (8-16 мл 25% раствора), седуксен 10–30 мг в/в, и/или барбитураты (тиопентал Na, гексенал) 250-400 мг в/в, при необходимости - мышечные релаксанты с переводом беременной (родильницы) на ИВЛ;
Положительный эффект терапии эклампсии магния сульфатом
Купирование судорожного синдрома;
Положительная динамика в неврологическом статусе;
АДсист. не более 170 и не менее 140 мм.рт.ст., а АДдиаст. не более 110 и не менее 90 мм рт.ст.;
ЦВД не более 150 мм вод.ст.;
Диурез более 30 мл/ч.
Положительный эффект терапии эклампсии магния сульфатом
Купирование судорожного синдрома;
Положительная динамика в неврологическом статусе;
АДсист. не более 170 и не менее 140 мм.рт.ст., а АДдиаст. не более 110 и не менее 90 мм рт.ст.;
ЦВД не более 150 мм вод.ст.;
Диурез более 30 мл/ч.
Если судорожные припадки произошли у беременной - решить вопрос о родоразрешении с учетом готовности родовых путей;
Лечебная тактика на последующих этапах.
Поддержание функции внешнего дыхания. При возникновении повторных судорог ИВЛ проводится кислородо–воздушной смесью с содержанием кислорода не менее 40% в режиме CMV, с последующим SIMV в условиях нормовентиляции (рСО2 30-40 мм.рт.ст) не зависимо от того, есть или нет нарушения внешнего дыхания. Первоначальные параметры вентиляции: ДО – 7-8 мл/кг, МОД - 8-10 л/мин, Рвд - не более 20 см вод ст, вд/выд 1:2, без использования ПДКВ. Синхронизация с респиратором достигается с учетом частоты дыхания пациентки, применения седативных средств (бензодиазепины, барбитураты), при необходимости применения антидеполяризующих миорелаксантов короткого действия. Необходимо учитывать, что ни тотальная миоплегия, ни глубокая седация не устраняют первопричину эклампсии – спазм сосудов головного мозга, в связи с чем возможен рецидив судорог на фоне проведения седации и ИВЛ. Респираторная поддержка проводится до купирования судорожного синдрома, стабилизации гемодинамики, гемостаза, диуреза и не менее 36 часов, т.к. судорожная готовность головного мозга сохраняется в течение этого времени. В течение всего времени ИВЛ производится туалет верхних дыхательных путей (ингаляции, удаление мокроты, перкуссионный массаж грудной клетки, фибробронхоскопия);
Коррекция артериального давления. У больной в коме возникает локальный или генерализованный «срыв» ауторегуляции мозгового кровообращения и мозговой кровоток оказывается в прямой зависимости от артериального давления в системе общего кровообращения. Единственной возможностью обеспечить адекватный кровоток, является поддержание оптимального уровня системной гемодинамики, которая заключается в первую очередь в оптимизации АД. Поэтому среднее системное АД должно составлять не менее 80 мм.рт.ст.(не менее 140/90 мм.рт.ст.) и не более 95 мм.рт.ст.(не более 170/110 мм.рт.ст.). По показаниям – управляемая гипотония аденозином, лабеталолом, гидролазином или нитропруссидом натрия. В случае возникновения гипотонии – вазопрессоры;
Инфузионная терапия в первые сутки не должна превышать объема 10–15 мл/кг/сут., который необходим для введения гипотензивных препаратов с учетом показателей центральной гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС и др.), почасового диуреза. Состав инфузионной терапии: растворы кристаллоидов и ГЭК (Стабизол). Расширение объема инфузионной терапии возможно только при стабилизации гемодинамики, отсутствии судорожного синдрома, восстановлении сознания и достаточном объеме почасового диуреза. При клинических и лабораторных признаках нарушения свёртываемости крови – трансфузия свежезамороженной плазмы и криопреципитата. Стимуляция диуреза возможна лишь после родоразрешения и осуществляется только салуpетиками на фоне адекватной инфузионной терапии. Применение осмотических диуpетиков абсолютно противопоказано!
Первичная нейропротекция, прерывающая быстрые реакции глутамат–кальциевого каскада, должна быть начата с первых минут эклампсической комы и продолжаться на протяжении первых 5 – 10 дней, особенно активно в первые 12 часов.
Единственными безопасными и эффективными неконкурентными антагонистами NMDA–рецепторов на сегодняшний день являются препараты магния, регулирующие кальциевый ток через вольтаж–чувствительные и агонист–зависимые каналы. Для этой цели обоснованно применение сернокислой магнезии (по 5–10 мл 25% раствора в/в 2–4 раза в сутки), под контролем почасового диуреза.
Обоснованно также назначение антагонистов кальция с церебральным эффектом. Представитель этой группы нимодипин (нимотоп) расширяет мозговые сосуды и улучшает кровообращение в поврежденных участках мозга активнее, чем в сохраненных. Нимодипин вводится в/в дозатором лекарственных средств начиная с 2 мг/ч доводя дозу до 30 мг/сут.;
Агонисты ГАМК являются главными тормозными нейротрансмиттерами ЦНС, рецепторы которых распространены практически во всех нейрональных группах головного мозга. В связи с чем целесообразно назначать: бензодиазепины 10–30 мг/сут. в/в, и/или барбитураты (тиопентал Na, гексенал) 250-400 мг/сут. в/в. За счет снижения метаболизма в не поврежденных участках мозга данная группа препаратов будет способствовать улучшению метаболизма в зонах ишемии;
Для блокады натриевых каналов и уменьшения таким образом отека мозга можно использовать лидокаин. В невысоких концентрациях (0,5–1,0 мг/кг/час) лидокаин не блокирует электрическую активность мозга и защищает его от гипоксии.
2.5. Реперфузия наиболее эффективна в пределах 3–6 часов с момента возникновения эклампсической комы. Затем при ее применении нарастает риск возникновения реперфузионного повреждения и геморрагических осложнений. С целью реперфузии используются препараты, улучшающие реологические свойства крови:
пентоксифиллин (трентал) – активное гемореологическое средство, для в/в введения используется в дозе 100 – 200 мг/сутки;
эуфиллин – 10 мл 2,4 % р–ра в 200 мл 0,9 % р–ра NaCl в/в капельно в течение 2 часов.
Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно – через 6–12 часов после возникновения судорожного приступа и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 суток. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение степени выраженности отдаленных последствий ишемии, что достигается блокадой провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможением прооксидантных ферментов, усилением трофического обеспечения, прерыванием апоптоза. Для защиты нервных клеток от ишемии и свободных радикалов используют токоферола ацетат (600 мг/сут) в/м, унитиол 5,0 в/в 2–3 раза в сутки, эмоксипин (10–15 мг/кг/сут) в/в/кап,, рибоксин 10,0 в/в 2-3 раза в сутки, актовегин (600-800 мг/сут) в/в капельно.
Адекватное послеоперационное обезболивание: желательно назначение анальгетиков из ряда нестероидных противовоспалительных препаратов - кетопрофен (200 мг/сут.в/м) или кеторолак (60 мг/сут.в/м). Для усиления анальгетического эффекта, а также с гипотензивной целью могут быть применены клофелин (0,1–0,15 мг/сут. в/м) или даларгин (2 мг/сут. в/м). В случае неэффективности данных препаратов применить трамадол (300 мг/сут. в/м), стадол (морадол) (4 мг/сут. в/м);
Назначение антибактериальных средств максимального спектра бактерицидного действия;
Раннее назначение энтерального питания для снижения вероятности возникновения стрессовых язв и желудочно - кишечных кровотечений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Алексеева Г.В., Гурвич А.М., Семченко В.В. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение). 3-е изд., стереотип. Омск; Омская областная типография, 2003. 152 с.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. 328 с.
Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск, 1997. 397 с.
Куликов А.В., Казаков Д.П.,. Егоров В.М. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонаталогии. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: НГМА, 2001. 264 с.
Пирадов М.А. Введение в нейрорениаматологию // Неврологический журнал. 1998. № 2. С. 4–7.
Применение растворов гидроксиэтилированного крахмала в интенсивной терапии и анестезиологическом пособии у беременных с гестозом/В.Н. Серов, Е.М. Шифман, Т.А. Федорова, Л.Е. Мурашко, А.В. Пырегов, А.В. Аревшатян, О.О. Заварзина // Клин. анест. и реан. 2004. т.1. №1. С. 32 – 38.
Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Руководство, 2 –е изд., перераб. и доп. Н.Новгород: НГМА, 1999. 440 с.
Фирулев Л.В., Сабсай М.И. Интенсивная терапия при тяжелом позднем гестозе и его осложнениях. Учебное пособие. Ижевск, 2003. 76 с.
Фирулев Л.В., Шишкин С.А. Венозный доступ в акушерско-гинекологической практике и не только…/Под общ. ред. Проф. М.И. Сабсая. – Ижевск: Экспертиза, 2004. 144 с.
Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP– синдром. Петрозаводск: Интелтек, 2002. 432 с.


Детальная информация
Средняя оценка: 1.00 (Из 5)
Число оценок: 1
Хиты: 3976
Добавлено: 2008-02-23 20:05:22
Последние обновление: 2008-02-23 20:06:44