Главная arrow Каталог статей arrow Анестезиология

Поиск в статьях


Каталог статей
Анестезия при клипировании аневризм сосудов головного мозгаНовый!

Д. Котрелл (НьюЙорк, США)

До сих пор не проводилось обширных рандомизированных контрольных клинических исследований, демонстрирующих преимущество одного вида анестезии перед всеми другими. Сколько кетамина и сукцинилхолина вы используете для индукции? Применяете ли вы вслед за этим галотан и закись азота для поддержания анестезии? Представление о том, что все препараты равнозначно применимы для целей нейрохирургии (клипирование аневризм и др.), глубоко ошибочно и основывается на некорректных примерах (1). Итак, как мы принимаем решение в отсутствие очевидных доказательств? Когда нет выбора, мы исходим из наших собственных умозаключений, основанных на косвенных доказательствах. А эти косвенные доказательства в свою очередь базируются на экспериментальных данных "о специфических вредных влияниях, выявляемых в опытах на животных с искусственно созданной патологией, и результаты этих исследований мы принимаем в качестве показаний для большинства больных несмотря на то, что они могут быть вредны для оставшегося меньшинства" (2). Эксперты расходятся во мнении, что считать лучшим, и даже нет единого мнения о том, что должно быть исключено. Целью этой лекции является выражение моих взглядов и доводов, которыми я их постараюсь подтвердить. И в заключение я надеюсь убедить вас в том, что необходимо обширное рандомизированное контрольное, с учетом исходов исследование.

Введение

От 1 до 2 процентов разрывов аневризм происходит во время индукции в наркоз и интубации трахеи (3, 4). По закону Лапласа, когда аневризма увеличивается и ее стенки становятся тоньше, требуется меньшее давление для достижения разрыва (5). По аналогии с раздутым баллоном аневризма может увеличиться или за счет повышения давления изнутри, или за счет уменьшения давления снаружи. Таким образом, либо повышение среднего АЛ (САД), либо внезапное падение давления цереброспинальной жидкости (ДЦЖ) или ткани мозга могут увеличить трансмуральное давление, что увеличит напряжение стенок аневризмы с угрозой ее разрыва (6, 7). Следовательно, нам необходимо избегать быстрых колебаний внутричерепного давления (ВЧД), вызываемых либо напрямую за счет повышения САД, либо косвенно, за счет рикошетной внутричерепной гипертензии после резкого снижения САД или падения ВЧД изза потери цереброспинальной жидкости. Для вводного наркоза и интубации я выбираю тиопентал (57 мг/кг), недеполяризующий мышечный релаксант (панкурониум 0.120.15 мг/кг), фентанил (710 нг/кг) и 1.5 мг/кг лидокаина за 23 минуты до интубации. Тиопентал я выбираю изза того, что он снижает ВЧД и давление в самой аневризме за счет уменьшения церебрального кровотока (ЦК); (8) панкурониум изза того, что это не сукцинилхолин ( большая операция, длительность которой зависит как от хирургической бригады, так и от трудности выделения аневризмы); фентанил потому, что это не суфентанил или альфентанил ( длительность). Именно здесь и начинается головоломка. Как было показано в различных исследованиях, ни опиоиды короткого действия, ни сукцинилхолин не оказывают вредного влияния на исход. С другой стороны имеются данные, что все три препарата способны повышать ВЧД у людей в количествах, в которых обычно они не применяются (911). Но вдруг это придется сделать, ведь один человек не похож на другого? И в связи с этим, когда я не уверен в индивидуальном ответе ВЧД, стараюсь избегать препаратов, применение которых может вызвать неблагоприятный эффект даже в единичном случае, хотя в большинстве случаев их применение не таит в себе никаких неприятностей (12, 13).

Поддержание анестезии

У больных с субарахноидальными кровоизлияниями (САК) 13 степеней я использую следующую схему: 1 4 мг/кг/час тиопентала; 24 нг/кг/час фентанила с дополнительным введением тиопентала болюсом по мере необходимости (во время наложения фрезевого отверстия, подьема костной пластины черепа, во время прекращения инфузии опиоидов приблизительно за 45 минут до закрытия дефекта черепа), изофлюран в концентрации <0.5%. Если требуется дополнительная защита мозга во время травматичных манипуляций хирурга при выделении аневризмы, временного клипирования проксимального сосуда или наложении постоянной клипсы, то я прерываю поддержание анестезии и ввожу тиопентал болюсом в дозе 46 мг/кг,контролируя, чтобы САД не опускалось ниже 65 мм рт.ст., пока постоянная клипса не будет установлена на место. Если по ходу операции прогнозировалась необходимость применения тиопентала, целесообразно использование пассивной гипотермии 3534"С. Если возникала необходимость в применении управляемой гипотонии, предпочитали нитропруссид Na для поддержания САД на уровне 50 мм рт.ст.(14).

У больных САК выше 3й степени, где с достаточной вероятностью можно ожидать отсроченный выход из анестезии, я предпочитаю использовать инфузию 46 мг/кг/час тиопентала, прекращаемую за 1 час до закрытия дефекта, и небольшие дополнительные болюсы пропофола по мере необходимости. Температура тела поддерживается между 3534°С.

Почему тиопентал?

Возможно самым спорным аспектом приведенных выше рекомендаций является использование тиопентала, хотя достаточно хорошо известно (1517), что назначение барбитуратов в подобных ситуациях является полезным. Самым главным механизмом защитного действия барбитуратов считается снижение метаболизма головного мозга. Однако некоторые авторы (18) оспаривают действующую гипотезу, что снижение метаболизма мозга имеет существенный защитный эффект. Дело в том, что все известные средства снижения метаболизма головного мозга одновременно влекут за собой отрицательные эффекты с учетом особенностей действия препаратов, методик и токсинов, которые уменьшают границы метаболизма головного мозга до шаткого равновесия между защитой и повреждением.

Nakashima et al. в проведенном недавно исследовании установили, что для равнозначного снижения метаболизма головного мозга, достигаемого при помощи гипотермии, пентобарбитола или изофлюрана, гипотермия приводит к существенному удлинению времени деполяризации коры головного мозга и опасности остановки сердца (19). Verhaegen et al. обнаружили, что на фоне ишемии гипотермия снижает метаболизм головного мозга в гораздо большей степени, чем пентобарбитол или изофлюран (20). На основании вышеизложенного мы считаем, что умеренная гипотермия находится ближе всего к защитной части континуума, затем на некотором расстоянии от нее располагаются анестетики (обратимые нейротоксины), а перемещаясь в повреждающий конец континуума, мы находим необратимые нейротоксины, рядом с которыми располагается тупая травма. Суть здесь заключается в том, что польза от снижения метаболизма головного мозга остается постоянной, в то время как цена этого варьирует от малого до летального.

В дополнение к снижению метаболизма головного мозга пентобарбитал часто снижает повышенное ВЧД, рефрактерное к действию гипервентиляции и маннитола (14). В экспериментах на обезьянах удалось показать, что определенный защитный эффект барбитуратов в условиях фокальной ишемии обусловлен вазоконстрикцией в зонах здорового мозга и шунтированием церебрального кровотока в поврежденные области. Доказано, что в дополнение к уменьшению метаболизма головного мозга барбитураты снижают приток Са в клетку, угнетают образование свободных радикалов, усиливают ГАМКэргическую активность, уменьшают степень отека головного мозга и препятствуют перемещению глюкозы через гематоэнцефалический барьер. Среди других потенциально значимых защитных эффектов барбитуратов недавно обнаружена их полезная роль в уменьшении метаболизма головного мозга за счет способности уменьшать транспорт глюкозы в клетки и блокирования Na каналов (21, 22, 23, 24). Возможно, это и есть ведущие механизмы снижения метаболизма головного мозга под действием барбитуратов.

Почему до минимума сведено использование ингаляционных анестетиков?

Ингаляционные анестетики  галотан, энфлюран, изофлюран, севофлюран и дезфлюран уменьшают церебральное сосудистое сопротивление, вызывают дилятацию сосудов и дозозависимое увеличение церебрального кровотока и обьема крови, повышение ВЧД. Закись азота также повышает церебральный кровоток и ВЧД за счет стимуляции церебрального метаболизма и увеличивает частоту случаев послеоперационной рвоты. Исходя из этих и других соображений (28), использование закиси азота при нейрохирургических вмешательствах всегда требует осторожности и учета строгих показаний. При использовании ингаляционных анестетиков степень нарушения ауторегуляции мозгового кровотока увеличивается по мере возрастания дозы. Происходящее повышение ВЧД в сочетании со снижением системного кровяного давления, обусловленного действием ингаляционных анестетиков, может снизить церебральное перфузионное давление до критического уровня с риском развития нарушений мозгового кровотока от локальной до генерализованной ишемии. Влияние севофлюрана на мозговой кровоток и активность СО2 у людей до сих пор остается дискутабельной, но большинство полученных в последнее время доказательств свидетельствует об их снижении (30). Следует учесть и потенциальную токсичность продукта деградации севофлюрана, т.н. компонента А, которая в настоящее время продолжает изучаться и может оказаться ложной. В последних работах было продемонстрировано, что другой новый анестетик  дезфлюран существенно повышает ВЧД у нейрохирургических больных с повреждениями мозговых структур, расположенных над мозжечковым наметом, несмотря на наличие гипокапнии (31). Подобное влияние является следствием симпатоадреналовой стимуляции (32). Гипервентиляция и производимая при этом гипокапния не устраняют увеличения мозгового кровотока, обусловленного действием N2O. Несмотря на то, что изофлюран считается самым безопасным из ингаляционных анестетиков, предположение о том, что он обеспечивает достаточную защиту мозга, неправомерно (33, 34).

Вазоспазм

Клинически выраженная вазоспастическая симптоматика наблюдается у 45% больных с САК в течение 3 месяцев после операции (35). Своеобразным стандартом нефармакологической помощи стала методика трех Г  гипертензивной гиперволемии и гемодилюции. Больные, у которых после операции возникает новый очевидный неврологический дефицит, должны обследоваться при помощи транскраниальной допплер флоуметрии или других методов исследования церебрального кровотока, чтобы подтвердить наличие вазоспазма после того, как на компьютерной томографии установлено наличие гидроцефалии или повторного САК. Коллоиды, но не на основе гидроксиэтилкрахмала, вводятся внутривенно до ЦВД 10-15 мм рт.ст. и давления заклинивания легочных капилляров 1520 мм рт.ст.. Самым частым осложнением методики трех Г является отек легких, затем следуют другие легочные осложнения, осложнения со стороны сердца и повышенный риск повторного кровотечения.

Эффективность профилактики нимодипином после САК была серьезно пересмотрена (36) и совет по инсультам при Американской Кардиологической Ассоциации в настоящее время не рекомендует нимодипин после острых ишемических инсультов (37). Не далее, чем через 2 года мы будем точно знать, заменит ли нимодипин в качестве стандарта фармакологической помощи неглюкокортикоидный 21аминостероидый препарат тирилазада мезилат. В предварительном сообщении говорится, что было пролечено 2154 больных, которым назначались 0 (контрольная группа), 0.6, 2 или 6 мг/кг/день тирилазада в течение 810 дней после САК. В результате отмечено снижение смертности на 43%, на 21% увеличилось хорошее восстановление, частота вазоспазма уменьшилась на 28%, на 46% снизилась потребность в проведении гиперволемическогипертензионногемодилюционной терапии и на 48% повысилось восстановление работоспособности среди людей в группе, получавших 2 мг/кг (38).

Вывод

Многие из приведенных выше рекомендаций совершенно приемлемы прежде всего замена пропофола на тиопентал. В самом деле, из многообразия препаратов и методов общей анестезии, применяемых во время клипирования аневризм, для практической деятельности следует выбрать те, которые обладают может быть и незначительными, но более выгодными свойствами. Все принимаемые нейроанестезиологом решения должны иметь главной целью улучшение результатов оперативного лечения и сведение к минимуму неблагоприятных воздействий.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Hartung J, Cottrell JE. Negative inferences about rare events require large samples. Correspondence. Anesthesiology 1993; 79:1155.

2.   Hartung J. On high fashion and low power in anesthesiology research. 1991. J of Neurosurg Anesthes 3:8384.

3.   Kassell NF, Torner JC, Haley EC, et at: The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Part I: Overall management results. J Neurosurg 73:18, 1990.

4.   Giannotta SI, Oppenheimer JH, Levy ML, et al. Management of intraoperative rupture of aneurysm without hypotension. Neurosurgery, 1991:28:53136.

5.   Ferguson GG. The rational for controlled hypotension. In: Varley GP, ed. Anesthetic considerations in the surgical repair of intracranial aneurysms. Int Anesth Clin 20. Boston: Little, Brown, 1982.

6.   Kotopka, MJ, Flamm ES. Cerebral Aneurysms: Surgical consideration. ln:Cottrell JE, Smith DS, eds. Anesthesia and neurosurgery, 2nd ed. St. Louis: CV Mosby, 1994, 36475.

7.   Eng CC, Lam AM. Cerebral aneurysms: Anesthetic considerations. In: Cottrell JE, Smith DS. Anesthesia

and Neurosurgery. 3rd ed. St. Louis: CV Mosby, 1994, 376405.

8.   Levin AB, Duff ТА, Javid MJ. Treatment of increased intracranial pressure. A comparison of different hypersomotic agents and the use of thiopental. J Neurosurg 1982:5:710.

9.   For review of human data, see: Cottrell JE, Hartung J, Giffin JP, Shwiry B. Intracranial and hemodynamic changes after succinylcholine in cats. Anesth Analg 1983: 62:107880.

10. Marx W, Shah N, Long C, et al. Sufentanyl, alfentanil, and fentanyl. Impact on cerebrospinal fluid pressure in patients with brain tumors. J Neurosurg Anesth 1989;1:37.

11. Hirmann C, et al. LowDose sufentanyl increases cerebrospinal fluid pressure in human volunteers. J Neurosurg Anesth 1995;7:711.

12. Cottrell JE, Hartung J, Qiffin JP. Succinylcholine and intracranial pressure: Reply to Lam and Gelb. Anesth Analg 1984;63:62022.

13. Hartung J, Cottrell JE. Negative inferences about rare events require large samples. 1993. Anesthesiology 79:1155.

14. Cottrell JE, Hartung J. Induced hypotension. In Cottrell JE, Smith DS. Anesthesia and Neurosurgery. 3rd ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1994, 42534.

15. For review, see: Bendo A, Kass IS, Hartung J, Cottrell JE. Neurophysiology and Neuroanesthesia. In Barash.PG, Cullen BF, Stoelting RK. eds. Clinical Anesthesia. 2nd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1992:871.

16. Zaidan JR, Klochany A, Martin WM, et al Effect at' thiopental on neurologic outcome following coronary artery bypass grafting. Anesthesiology 1991; 74:40611.

17. Todd MM, et al. Barbiturate protection and cardiac surgery. A different result. Editorial. Anesthesiology 1991:74:40205.

18. Todd MM. A comfortable hypothesis reevaluated. Cerebral metabolic depression and brain protection during ischemia. Anesthesiology 1992:76:16164.

19. Nakashima K, Todd MM, Warner DS. The relation between cer.ebral metabolic rate and ischemic depolarization. Anesthesiology 1995; 82: 11991208.

20. Verhaegen M, et at. A comparison of cerebral ischemic flow thresholds during halothane/N20 and isoflurane/N20 anesthesia, Anesthesiology 1992; 76:74354.

21. Hokanen RA, McBath H, Kushmerick C. et al. Barbiturates inhibit hexose transport in cultured mammalian cells and human erythrocytes and interact directly with purified GLUT1. Biochemistry 34:53544,1995.

22. Frenkel C, et al. Frenkel C, Duch DS, Urban BW. Molecular actions of pentobarbital isomers on sodium channels from human brain cortex. Anesthesiology 1990:72:64049.

23. Kass IS, Abramowicz AE, Cottrell JE, Chambers G. The barbiturate thiopental reduces ATP levels during anoxia but improves electrophysiological recovery and ionic homeostasis in the rat hippocampal slice. Neuroscience 49:53743,1992.

24. Rehberg B, Silver BA, Xiao H, Duch DS. Enflurane modification of CNS sodium channel inactivation significantly suppresses sodium currents at clinical concentrations. Anesthesiology 1995; 83 (3 A): A1261.

25. Reinstrup P, Ryding E, Algotsson L, et al. Effects of nitrous oxide on human regional cerebral blood flow and isolated pial arteries. Anesthesiology 1994:81:396402.

26. Lam AM, Mayberg TS, Eng CC., et al. Nitrous ox

78

Освежающий курс лекций

ideisoflurane anesthesia causes more cerebral vasodilation than an equipotent dose of isoflurane in humans. Anesth Analg 1994;78:4628.

27. Hartung J. Nitrous oxide: It's enough to make you vomit. Letter to the editor. Anesthesiology 1993; 78:40304.

28. Baughman VL. N20: of questionable value. J Neurosurg Anesthes 1995;7981.

29. Ravussin P, de Tribolet N, WilderSmith OHG. Total intravenous anesthesia is best for neurological surgery. J Neurosurg Anesth 1994; 4:28589.

30. Cho S, Fujigaki T, Nishiwaki Y, et al. Effects of sevoflurane with and without N20 on human cerebral blood flow velocity response to C02. American Association of Anesthesia Abstracts 1994. Anesthesiology 1994 Sept; 81:#A134.

31. Muzzi DA, Losasso TJ, Dietz NM, et al. The effect of desflurane and isoflurane on cerebrospinal fluid pressure in humans with supratentorial mass lesions. Anesthesiology 1992; 76:7224.

32. Ebert TJ, Muzzi M. Sympathetic hyperactivity during desflurane anesthesia in health volunteers. A comparison with isoflurane. Anesthesiology 1993:79:44453.

33. Nehis DG, Todd MM, Spetzler RF, et al. A comparison of the cerebral protective effects of isoflurane

and thiopental during temporary local ischemia in primates. Anesthesiology 1987;66:45364.

34. Gelb, Bosivert DP, Tang C., et al. Primate brain tolerance to temporary focal cerebral ischemia during isoflurane or sodium nitroprussideinduced hypotension. Anesthesiology 1989; 70:67883.

35. Solenski NJ, Haley EC.Jr., Kassell NF, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A Report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med 1995; 23:100717.

36. Mercier P, Alhaek G, Rizk T, et al. Are the calcium antagonists really useful in cerebral aneurysmal surgery? A retrospective study. Neurosurgery 1994; 34:3037.

37. Adams HP, Jr. et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for health care professionals. Circulation 1994;90:15881601.

38. Musch D. Tirilizad: quelle place lui donner? In: Ravussin P, Moeschler 0, Boulard G., eds. Detente et protection cerebrales. 1994. Lausanne: 16 JournQes de NeuroAanesthCsieReanimation, Livre du Congres.


Детальная информация
Автор: Д. Котрелл
Средняя оценка: 4.00 (Из 5)
Число оценок: 1
Хиты: 4163
Добавлено: 2007-02-02 14:02:54
Последние обновление: 0000-00-00 00:00:00